DKAの初期対応——輸液・カリウム・インスリンの順番を間違えない

2024年の成人高血糖クライシスに関する国際コンセンサス（ADA/EASD/JBDS/AACE/DTS）は、DKAを「D（糖尿病既往または血糖200 mg/dL以上）」「K（ケトーシス：血中βヒドロキシ酪酸3.0 mmol/L以上、または尿ケトン2+以上）」「A（アシドーシス：pH 7.3未満 かつ/または HCO3− 18 mEq/L未満）」の3要素をすべて満たすものと定義しています。糖尿病の既往があれば、血糖が高くなくても他の2要素を満たせばDKAと診断できる形です。

アニオンギャップの開大は補助所見です。尿ケトンの試験紙法はアセト酢酸を測定し、DKAで主体となるβヒドロキシ酪酸は測定しません。そのため初期にはケトーシスを過小評価し、回復期には過大評価することがあります。測定できるなら血中βヒドロキシ酪酸で評価します。

診断と同時に誘因の検索を始めます。感染症、インスリンの中断・不足、初発の1型糖尿病、SGLT2阻害薬の使用、心筋梗塞や膵炎などの急性疾患が代表的です。誘因検索は治療が落ち着いてからではなく、初期対応と並行して走らせます。

DKAでは浸透圧利尿により体液が大きく失われています。最初の一手は等張晶質液（生理食塩水、または乳酸/酢酸リンゲルなどの平衡晶質液）の投与で、心機能・腎機能に問題のない成人では、最初の2〜4時間は500〜1000 mL/時程度が目安です。ショックがあればボーラス投与を行い、そのたびに反応を評価します（敗血症や心原性ショックの合併も念頭に置きます）。

輸液だけでも血糖は下がり始めます。一方、高齢者や心不全・腎不全・透析中の患者では、画一的な急速投与は肺水腫を招くため、少量ずつ投与して尿量・呼吸状態・うっ血所見を頻回に再評価します。

腎機能が保たれた通常のDKAでは、尿中への喪失によって体内総カリウムは欠乏していることが多いのに、アシドーシスとインスリン欠乏のため血清Kは正常〜高値に見える——これが落とし穴です。インスリンはKを細胞内へ移動させるため、確認せずに始めると血清Kが急落し、致死的不整脈を招きえます。

2024年国際コンセンサスでは、血清Kが3.5 mEq/L未満ならインスリン開始を保留してK補充を先行させ、3.5 mEq/Lを超えたことを確認してから開始します。Kが5.0 mEq/L未満であれば輸液に補充を加え（輸液1 Lあたり20〜30 mEq程度が目安）、血清K 4〜5 mEq/Lを保ちます。5.0 mEq/Lを超えていれば補充はせず、再検を続けます。濃度だけでなく、輸液速度から時間あたりのK投与量も計算し、国内のKCl製剤では電子添文の希釈濃度・投与速度の上限（例：KCL補正液では40 mEq/L以下、20 mEq/時以下）を超えないよう、急速輸液中は補充濃度や投与経路を調整します。補充の前には尿量と心電図を確認し、無尿・透析患者では補充を個別に判断します。

逆に、Kが十分にあると確認できたなら、インスリンの開始を「輸液を1時間入れてから」と定型的に遅らせる必要はありません。

標準は速効型インスリンの持続静注で、0.1単位/kg/時で開始します。開始時のボーラス静注は必須ではありません。急いで下げるほどよいわけではなく、とくに若年者では急激な浸透圧変化が脳浮腫のリスクとされます（日本糖尿病学会のガイドラインでは血糖の低下速度50〜75 mg/dL/時程度が目安として示されています）。

モニタリングの間隔は採用するプロトコルによって異なります。国際コンセンサスでは血糖を1〜2時間ごと、電解質・静脈血ガス・血中βヒドロキシ酪酸を4時間ごとが目安で、Kはインスリン開始後早期にも確認します。低K・高K・急変時はさらに頻回に測ります。治療の効果は血糖ではなく、ケトンとアシドーシスの改善で判断します。

DKA治療のゴールは血糖の正常化ではなく、ケトーシスとアシドーシスの解消です。通常の高血糖を伴うDKAでは、血糖が250 mg/dL未満になったら輸液に5〜10%ブドウ糖を加え、インスリンは原則0.05単位/kg/時程度へ減量して、低血糖を避けながら継続します。血糖が来院時から高くない正常血糖DKA（SGLT2阻害薬関連など）では、最初からブドウ糖を併用してインスリンを投与します。SGLT2阻害薬を使用中のDKAでは、同薬を直ちに中止します。

ここでインスリンを止めてしまうと、静注インスリンの作用は中止後速やかに減弱するため、ケトン体産生の抑制が外れ、DKAが再燃しえます。「血糖が下がった＝治った」ではありません。

DKAの解消は、血中βヒドロキシ酪酸0.6 mmol/L未満、かつ（静脈血pH 7.3以上 または HCO3− 18 mEq/L以上）で判定します（2024年国際コンセンサス）。

解消と臨床的な安定を確認したら、皮下注射のレジメンへ移行します。持効型（基礎）インスリンを皮下注射し、少なくとも1〜2時間は静注と重ねてから静注を中止します（ADA Standards of Careは2時間としています）。皮下の基礎インスリンが効き始める前に静注を止めると「インスリンの空白」が生じ、ケトーシスが再燃しえます。食事が摂れる患者では食事に合わせた追加インスリンを含むレジメンとし、まだ食べられない患者でも基礎インスリンは確保します。

初発のDKAでは、劇症1型を含む1型糖尿病を速やかに評価します。膵島関連自己抗体（抗GAD抗体など）を提出し、劇症1型が疑われる場合は発症時のCペプチドも評価します。ただし急性期のCペプチド低値だけで分泌能を断定せず、代謝が安定してから再評価します。DKAだけで病型を確定せず、2型糖尿病（清涼飲料水ケトーシスなど）、膵疾患、薬剤関連も鑑別します。

重炭酸ナトリウムの投与は、pH 7.0未満の重度アシドーシスなど限られた状況でのみ検討されます。ルーチンの投与は推奨されていません。

リンも治療中に低下しますが、ルーチンの補充は推奨されません。低リン血症に、心機能低下や呼吸筋力の低下などを伴う場合に補充を検討し、その際は低Ca血症にも注意します。

日本糖尿病学会『糖尿病診療ガイドライン2024』の高血糖緊急症の章は、診断の血糖閾値、インスリンを保留するKの閾値（3.3 mEq/L未満）、ブドウ糖を加える血糖値（250〜300 mg/dL）などが、2024年国際コンセンサスと一部異なります。どちらかが誤りというより、根拠の時期と枠組みの違いです。実際の診療では、出典を混在させず、施設のプロトコルに沿って一貫した基準で管理します。